ARTIKEL KEDOKTERAN: 2010

Thursday, 30 December 2010

AMUBIASIS

Definisi

Amubiasis adalah penyakit yang disebabkan oleh protozoa usus. Protozoa tersebut hidup di kolon, menyebabkan radang akut dan kronik yang disebut amubiasis intestinal. Bila tidak diobati amubiasis intestinal akan menjalar ke luar usus dan menyebabkan amubiasis ekstra-intestinal.

Penyebab

Entamoeba histolytica

Gambaran Klinis

- Masa inkubasi rata-rata 2 - 4 minggu.

- Amubiasis kolon akut atau disentri amuba memberikan gejala sindrom disentri yang merupakan kumpulan gejala yang terdiri atas tinja berlendir dan berdarah, tenesmus anus, nyeri perut dan kadang-kadang disertai demam.

- Pada amubiasis kronik penderita mengeluh nyeri perut dan diare yang diselingi konstipasi.

- Pada amubiasis ekstraintestinalis kadang ditemukan riwayat amubiasis usus.

- Penderita amubiasis hati biasanya demam, hati membesar disertai nyeri tekan abdomen terutama di daerah kanan atas, berkeringat, tidak nafsu makan, berat badan turun dan ikterus.

- Amubiasis kutis dan perinealis menyebabkan ulkus yang tepinya bergaung, sedangkan amubiasis vaginalis menimbulkan leukore dengan bercak darah dan lendir.

Diagnosis

- Amubiasis kolon akut : menemukan E.histolytica bentuk histolitika dalam tinja cair.

- Amubiasis kolon menahun : menemukan E.histolytica bentuk kista dalam tinja. Jika tidak ditemukan, pemeriksaan tinja perlu diulang 3 hari berturut-turut.

Pemeriksaan serologi dapat dilakukan untuk menunjang diagnosis amubiasis.

- Amubiasis hati: menemukan bentuk histolitika E.histolytica dalam biopsi dinding abses atau aspirasi nanah. Jika tidak ditemukan ameba dapat dilakukan pemeriksaan serologi untuk menunjang diagnosis amubiasis.

Penatalaksanaan

- Metronidazol merupakan obat pilihan untuk amubiasis usus maupun amubiasis ekstraintestinalis.

· Dosis dewasa : 500 – 750mg 3 x sehari selama 7 – 10 hari.

· Dosis anak 1 tahun : 50 mg/kgBB 3 x sehari, selama 7 – 10 hari.

- Amubiasis ekstraintestinalis memerlukan pengobatan yang lebih lama. Oleh karena itu perlu dirujuk.

Pencegahan

- Pencegahan meliputi perbaikan kesehatan lingkungan dan higiene perorangan, desinfeksi sayur dan buah-buahan yang diduga kurang bersih.

- Pengidap kista tidak boleh bekerja di bidang penyiapan makanan dan minuman.

AIDS

Definisi

AIDS (Acquired Immuno Deficiency Syndrome) merupakan kumpulan gejala penyakit yang disebabkan Human Immunodeficiency Virus (HIV). Virus HIV ditemukan dalam cairan tubuh terutama pada darah, cairan sperma, cairam vagina dan air susu ibu. Virus tersebut merusak sistem kekebalan tubuh manusia dan mengakibatkan turunnya atau hilangnya daya tahan tubuh sehingga mudah terjangkit penyakit infeksi.

Penyebab

Adalah virus HIV, suatu jenis retrovirus yang termasuk golongan virus yang menggunakan RNA sebagai molekul pembawa informasi genetik.

Gambaran Klinis

- Kategori klinis A meliputi infeksi HIV tanpa gejala (asimtomatik), limfa denopati generalisata yang menetap dan infeksi akut primer dengan penyakit penyerta.

- Kategori klinis B terdiri atas kondisi dengan gejala pada remaja/dewasa terinfeksi HIV yang tidak termasuk dalam kategori C dan memenuhi paling kurang satu dari beberapa kriteria berikut:

A) Keadaan yang dihubungkan dengan adanya infeksi HIV atau adanya kerusakan kekebalan yang diperantarakan sel (Cell mediated immunity) atau

B) Kondisi yang dianggap oleh dokter telah memerlukan penanganan klinis atau membutuhkan penatalaksanaan akibat komplikasi infeksi HIV dengan contoh:

Angiomatosis basilari; Kandidiasis orofaringeal; Kandidiasis vulvovaginal;

Displasia leher rahim; Demam 38,5 OC atau diare lebih dari 1 bulan;

Oral Hairy leukoplakia; Herpes zoster; Purpura idiopatik trombositopenik;

Listeriosis; Penyakit radang panggul; Neuropati perifer

- Kategori klinis C meliputi gejala yang ditemukan pada pasien AIDs misalnya:

Kandisiasis bronki, trakea dan paru; Kandidiasis esofagus; Kanker leher rahim invasif; Coccidiodomycosi menyebar atau di paru; Kriptokokosis di luar paru; Retinistis virus sitomegalo; Ensefalopati yang berhubungan dengan HIV; Herpes simpleks atau ulkus kronik lebih dari sebulan lamanya; Bronkitis, esofagitis atau pneumonia; Histoplasmosis menyebar atau di luar paru; Isosporiasis instestinal kronik lebih dari sebulan lamanya; Sarkoma kaposi; Limfoma burkit (atau istilah lain menunjukkan lesi yang mirip); Limfoma imuno blastik, L.primer di otak; Micobacterium Avium Complex atau M.lansii tersebar di luar paru; M.tuberculosis dimana saja (paru atau luar paru); Pneumonia Pneumocystis carinii; Leukoensefalopati multifokal progresif; Septikemia salmonella yang berulang; Taksoplasmosis di otak.

Diagnosis

Ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan pemeriksan darah. Pada pemeriksaan darah dapat dilakukan tes langsung terhadap virus HIV atau secara tidak langsung dengan menentukan anti bodi, yang telah dan lebih mudah dilaksanakan. Saat ini banyak jenis tes yang mempunyai sensitifitas dan spesifitas tinggi yang tersedia.

Pengobatan/Penatalaksanaan

Saat ini ada tiga golongan ARV yang tersedia di Indonesia:

· Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor (NsRTI): obat ini dikenal sebagai analog nukleosida yang menghambat proses perubahan RNA virus menjadi DNA. Proses ini diperlukan agar virus dapat bereplikasi. Obat dalam golongan ini termasuk zidovudine (ZDV atau AZT), lamivudine (3TC), didanosine (ddI) zalcitabine (ddC), stavudine (d4T) dan abacavir (ABC).

· Non-Nucleside Reserve Trancriptase Inhibitor (NNsRTI): obat ini berbeda dengan NRTI walaupun juga menghambat proses perubahan RNA menjadi DNA. Obat dalamgolongan ini termasuk nevirapine (NVP), efavirenz (EFV), dan delavirdine (DLV).

· Protease Inhibitor (PI): Obat ini bekerja menghambat enzim protease yang memotong rantai panjang asam animo menjadi protein yang lebihkecil. Obat dalam golonganini termasuk indinavir (IDV), nelfinavir (NFV), saquinavir (SQV), ritonavir (RTV), amprenavir (APV), dan lopinavir/ritonavir (LPV/r).

ABSES GIGI

Definisi

Pengumpulan nanah yang telah menyebar dari sebuah gigi ke jaringan di sekitarnya, nbiasanya berasal dari suatu infeksi.

Penyebab

Abses ini terjadi dari infeksi gigi yang berisi cairan (nanah) dialirkan ke gusi sehingga gusi yang berada di dekat gigi tersebut membengkak.

Gambaran Klinis

- Pada pemeriksaan tampak pembengkakan disekitar gigi yang sakit. Bila abses terdapat di gigi depan atas, pembengkakan dapat sampai ke kelopak mata, sedangkan abses gigi belakang atas menyebabkan bengkak sampai ke pipi. Abses gigi bawah menyebabkan bengkak sampai ke dagu atau telinga dan submaksilaris.

- Penderita kadang demam, kadang tidak dapat membuka mulut lebar.

- Gigi goyah dan sakit saat mengunyah.

Diagnosis

Pembengkakan gusi dengan tanda peradangan di sekitar gigi yang sakit.

Penatalaksanaan

- Pasien dianjurkan berkumur dengan air hangat

- Simtomatik : Parasetamol (bila diperlukan)

Dewasa : 500 mg 3 x sehari,

anak-anak : 250 mg 3 x sehari.

- Jika jelas ada infeksi, dapat diberikan Amoksisilin selama 5 hari

Dewasa : 500 mg 3 x sehari,

anak-anak : 250 mg 3 x sehari.

- Bila ada indikasi, gigi harus dicabut setelah infeksi reda dan rujuk ke dokter gigi.

Tuesday, 28 December 2010

Tetanus

I. PENDAHULUAN

Tetanus adalah suatu toksemia akut yang disebabkan oleh neurotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani ditandai dengan spasme otot yang periodik dan berat_.(5)

Tetanus ini biasanya akut dan menimbulkan paralitik spastik yang disebabkan tetanospasmin. Tetanospamin merupakan neurotoksin yang diproduksi oleh Clostridium tetani_.(6,7)

Tetanus disebut juga dengan "Seven day Disease ". Dan pada tahun 1890, diketemukan toksin seperti strichnine, kemudian dikenal dengan tetanospasmin, yang diisolasi dari tanah anaerob yang mengandung bakteri. lmunisasi dengan mengaktivasi derivat tersebut menghasilkan pencegahan dari tetanus. ( Nicalaier 1884, Behring dan Kitasato 1890 ). ₍₁₄₎

Spora Clostridium tetani biasanya masuk kedalam tubuh melalui luka pada kulit oleh karena terpotong , tertusuk ataupun luka bakar serta pada infeksi tali pusat (Tetanus Neonatorum ). _{(1,2,3,9,10,14)}

ETIOLOGI

Tetanus disebabkan oleh bakteri gram positif; Cloastridium tetani Bakteri ini berspora, dijumpai pada tinja binatang terutama kuda, juga bisa pada manusia dan juga pada tanah yang terkontaminasi dengan tinja binatang tersebut. Spora ini bisa tahan beberapa bulan bahkan beberapa tahun, jika ia menginfeksi luka seseorang atau bersamaan dengan benda daging atau bakteri lain, ia akan memasuki tubuh penderita tersebut, lalu mengeluarkan toksin yang bernama tetanospasmin. ₍₁₎

Rinitis Hipertrofi

Delfitri Munir
Departemen Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok, Bedah Kepala Leher
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatra Utara

Abstrak. Proses infeksi dan iritasi yang kronis akan dapat menyebabkan hipertrofi konka nasalis. Septum deviasi juga dapat menyebabkan penyakit ini secara kontralateral. Gejala utama rinitis hipertrofi adalah hidung tersumbat. Keadaan ini memerlukan tindakan koreksi karena pengobatan dengan medikamentosa saja sering tidak memberi hasil yang memuaskan. Tindakan yang paling ringan seperti kauter sampai pemakaian laser dapat dilakukan untuk mengatasi keluhan hidung tersumbat akibat hipertrofi konka.
Kata kunci: Hipertrofi konka, conchotomy, turbinoplasty

Etilogi
Penyebab umum konka hipertrofi adalah infeksi hidung berulang, sinusitis kroni, iritasi kronis mukosa hidung karena rokok dan bahan-bahan iritan industri. Penggunaan tetes hidung yang berkepanjangan, rinitis alergi, dan rinitis vasomotor juga dapat menyebabkan penyakit ini. Pada kasus septum deviasi, di mana pada sisi hidung kontralateral dapat terjadi hipertrofi konka inferior dan media yang merupakan mekanisme kompensasi untuk mengurangi luasnya rongga hidung.1,2

Patogenesis
Beberapa faktor yang mempengaruhi membran mukosa hidung antara lain suhu udara, kelembaban dan polusi akan merangsang kelenjar di hidung menjadi hiperaktif. Hal ini juga dapat ditimbulkan oleh rangsangan akibat asap rokok, parfum, bau-bauan yang mengiritasi, dan gangguan vasomotor.3 Akibat rangsangan yang berlangsung lama dan berulang, mukosa konka akan menebal dan terjadi pelebaran pembuluh darah mukosa terutama pleksus kavernosus konka. Lama kelamaan epitel akan kehilangan silia dan berubah

Karakteristik Prognosis Epilepsi

Rizaldy Pinzon
SMF Saraf RSUD Dr. M. Haulussy
Ambon

Abstrak. Epilepsi merupakan penyakit neurologi dengan permasalahan yang kompleks. Pengetahuan tentang prognosis dan faktor prognosis sangat diperlukan untuk pemberian informasi yang adekuat dan perencanaan tatalaksana yang tepat. Telaah pustaka ini menunjukkan bahwa sebagian besarpasien mencapai remisi 6 bulan, namun hanya kurang l ebih separuh yang dapat mencapai remisi 2 tahun. Angka relaps setelah penghentian pengobatan adalah 18-66%. Faktor prognosis meliputi karakteristik klinik, gambaran abnormalitas EEG, dan kepatuhan terhadap regimen terapi.
Kata kunci: Epilepsi, remisi, relaps, prognosis, kematian

Pendahuluan
Epilepsi merupakan salah satu penyakit neurologis yang utama. Epilepsi sering dihubungkan dengan disabilitas fisik, disabilitas mental, dan konsekuensi psikososial yang berat bagi penderitanya (pendidikan yang rendah, pengangguran yang tinggi, stigma sosial, rasa rendah diri, kecenderungan tidak menikah bagi penyandangnya). Sebagian besar kasus epilepsi dimulai pada masa anak-anak.1

Nyeri Punggung Bawah (Low Back Pain): Patofisiologi, Terapi Farmakologi dan Non-Farmakologi Akupunktur

Jan Sudir Purba*, dan Dewi Susilawaty Ng**
* Departemen Neurologi FKUI/RSCM, Jakarta
** Residen Departemen Akupunktur RSCM, Jakarta

Abstrak. Nyeri punggung bawah (NPB) merupakan nyeri yang ditemukan disekitar punggung bagian bawah yang banyak diderita dan menyebabkan kehilangan kerja, kedua tertinggi setelah sefalgia. NPB bisa berupa nyeri nosiseptif, neuropatik ataupun kombinasi dari keduanya. Nyeri ini bisa diakibatkan oleh kerusakan mekanik, kimia, trauma, neoplasma, iskemik serta proses autoantigen di persendian di daerah lumbosakral. Beberapa penyakit metabolisme dapat juga berperan sebagai etiologi NPB. NPB bisa berupa referred pain yang berasal dari organ visera, retroperitoneal, sistem urogenitalia dan aorta. Secara umum penanggulangan NPB berdasarkan pada terapi simptomatik dan terapi kausal baik dengan farmakologik maupun non farmakologik. Terapi farmakologik dapat menggunakan analgesik baik opioid maupun non-opioid, NSAID, antidepresan, atau antiepilepsi. Terapi non farmakologik seperti terapi akupunktur merupakan pilihan sesuai mekanisme kerja akupunktur. Dari hasil beberapa penelitian terakhir membuktikan bahwa penusukan jarum akupunktur pada titik-titik akupunktur mengakibatkan peningkatan kadar dari berbagai macam neurotransmiter. Neurotransmiter ini berfungsi sebagai analgesik, sedatif serta berperan dalam proses penyembuhan (recovery) dari kerusakan anatomik baik yang menyangkut fungsi motorik maupun sensorik karena neurotransmiter ini juga berfungsi sebagai imunomodulator. Mengingat etiologi NPB yang beragam maka strategi penanggulangan yang maksimum juga dapat didasarkan pada poli terapi farmakologik dan atau non farmakologik antara lain dengan akupunktur.
Kata Kunci : Nyeri punggung bawah, etiopatologi, terapi farmaka, terapi akupunktur

PENDAHULUAN
Nyeri Punggung Bawah (NPB) merupakan nyeri yang dirasakan di daerah punggung bagian bawah, bisa berupa nyeri lokal maupun nyeri radikular ataupun berupa nyeri kombinasi. Nyeri punggung bawah merupakan penyebab kedua kehilangan jam kerja sesudah sefalgia. Di Inggris NPB mengakibatkan kehilangan sekitar 100 juta hari kerja pertahun.1 Sementara hasil penelitian tahun 1987 di Swedia yang berpenduduk 4,5 juta ditemukan kehilangan 28 juta hari kerja akibat NPB. Hal ini disebabkan karena 5-10% dari penderita akut akan berkembang menjadi kronik, sementara penderita kronik menghabiskan biaya sekitar 75-90% dari biaya penanggulangan NPB.2 Penelitian yang dilakukan oleh Papageorgiou et al. (1996),3 di Manchester pada populasi 40.501 orang ditemukan sekitar 35-37% penderita NPB pada umur antara 49-59 tahun.

Prothrombin Time dan Internationale Normalized Ratio

Juliani Dewi, Hartojo
Laboratorium Patologi Klinik RSU Dr. Saiful Anwar/FK Universitas Brawijaya Malang

Abstrak. Dengan meningkatnya angka kejadian tromboemboli, semakin meningkat pula penggunaan terapi dengan menggunakan antikoagulan oral (OAC), seperti warfarin sodium–coumadin. Sejumlah orang mendapatkan pengobatan dengan OAC oleh karena menderita atrial fibrilasi, trombosis vena atau arteri secara berulang. Terapi ini terbukti bermanfaat mencegah dan menatalaksana tromboemboli. Sayangnya efek samping yang sering terjadi cukup berbahaya, antara lain perdarahan dan terjadinya tromboemboli, sehingga diperlukan monitoring pengobatan. PT (Prothrombin Time) spesifik dan merupakan satu-satunya pemeriksaan laboratorium yang digunakan untuk mengukur efektivitas obat antikoagulan oral. Sedangkan INR (Internationale Normalized Ratio) menjadi metode yang digunakan untuk mengukur dan melaporkan PT agar nilainya konsisten antar laboratorium.
Kata kunci: tromboemboli, antikoagulan oral, prothrombin time, internationale normalized ratio

Pendahuluan
Lebih dari 2 juta penduduk Amerika diperkirakan menjalani pengobatan dengan antikoagulan, dengan risiko dan keuntungan yang harus dipertimbangkan secara hati-hati. Pemberian antikoagulan oral (OAC) telah terbukti bermanfaat dalam pencegahan dan penatalaksanaan gangguan tromboemboli. Karena efek samping penggunaan OAC sering terjadi maka kontrol yang optimal harus dilakukan untuk mengevaluasi respon penderita. Efek samping yang sering terjadi adalah perdarahan dan tromboemboli. Efek samping ini sangat erat hubungannya dengan intensitas penggunaan OAC dan berhubungan dengan interval pengobatan. Seorang klinisi harus mengingat beberapa konsep penting dalam pemberian OAC, antara lain: indikasi pengobatan tergantung dari kebutuhan dan dosis OAC harus “patient specific”.1,2

Demam Chikungunya

Eppy
Bagian Penyakit Dalam RS Persahabatan Jakarta

Abstrak. Demam chikungunya merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus chikungunya (CHIKV), yang ditularkan lewat gigitan nyamuk Aedes. Berbeda dengan demam berdarah dengue, pada demam chikungunya tidak ditemukan adanya perdarahan hebat, syok, maupun kematian. Distribusi geografis penyakit ini meliputi daerah tropis Subsahara Afrika, Asia, serta Amerika Selatan. Manifestasi klinisnya berlangsung antara 3-10 hari, yang ditandai oleh demam, nyeri sendi, nyeri otot, ruam makulopapuler, sakit kepala, rasa lemah, mual, muntah, limfadenopati servikal, dan fotofobia. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium. Penyakit ini bersifat self-limiting, sehingga tidak ada terapi spesifik, hanya suportif dan simtomatik. Sampai sekarang belum ada vaksin ataupun obat khusus untuk penyakit ini. Cara terbaik untuk mencegah penyakit ini adalah dengan memberantas nyamuk vektornya.

PENDAHULUAN
Sepanjang tahun 2007 hingga awal tahun 2008 ini, selain merebak kasus demam berdarah dengue di sejumlah wilayah Indonesia, masyarakat direpotkan pula dengan ledakan kasus demam chikungunya. Penyebab penyakit ini adalah virus chikungunya (Chikungunya virus/CHIKV), yang ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti, yang juga menularkan penyakit demam berdarah dengue.1-8

Demam chikungunya termasuk penyakit yang ringan. Manifestasi kliniknya menyerupai infeksi virus dengue, namun pada demam chikungunya tidak terjadi perdarahan hebat, renjatan (syok), maupun kematian.1,5 Akan tetapi karena kejadiannya tersebar luas maka demam chikungunya menimbulkan angka kesakitan dan kerugian ekonomi yang tinggi.1,2

Kata chikungunya berasal dari bahasa Swahili (suatu suku bangsa di Afrika), yang berarti (posisi tubuhnya) meliuk atau melengkung (that which contorts or bends up), mengacu pada postur penderita yang membungkuk akibat nyeri sendi (artralgia) yang hebat.1-8 Nyeri sendi
ini terutama terjadi pada lutut, pergelangan kaki, serta persendian tangan dan kaki.8,9 Tidak ada terapi khusus untuk infeksi virus ini. Penyakit biasanya sembuh sendiri (self-limiting disease), walaupun rasa nyeri dapat bertahan selama berhari-hari sampai berbulanbulan. 5,8

Epidemiologi
Distribusi geografis demam chikungunya saat ini meliputi daerah tropis Subsahara Afrika (termasuk Afrika Barat, Tengah dan Selatan), Asia, serta Amerika Selatan.5,8,10 Berbagai wabah demam chikungunya dilaporkan terjadi selama abad ke-20 lalu.5 Infeksi chikungunya juga terdokumentasi secara serologis di Afrika, India, dan Asia Tenggara.1

Laporan Kasus Trombosis Vena Dalam (DVT) Dengan Faktor Risiko Defisiensi AT III, Protein C, Dan Protein S

Ismail Yusuf
PPDS Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM

Abstrak. Trombosis vena dalam adalah terbentuknya sumbatan aliran darah vena kerena trombosis (bekuan darah) di dalam pembuluh darah vena terutama pada vena tungkai bawah yang ditandai dengan tungkai yang membengkak dan nyeri. Dapat pula tanpa gejala bila sumbatan tidak luas dan tidak total. Darah di dalam pembuluh darah dipertahankan agar tetap cair. Sesuai dengan hukum trias Virchow yaitu aliran, komposisi dan dinding pembuluh darah. Bila terganggu salah satu dari trias Virchow akan terjadi pembekuan. Kasus ini adalah contoh trombosis vena dalam yang terjadi karena kelainan komposisi darah berupa defisiensi AT III, protein C, dan protein S. Kasus defisiensi ketiganya merupakan kasus yang jarang.

Pendahuluan
Insiden trombosis vena dalam di AS lebih kurang 159/100.000 atau 398.000 pertahun. Di Jakarta dari laporan 15 kasus trombosis vena dalam ditemukan 4 kasus (26,6%) defisiensi protein C, 3 kasus (20%) defisiensi protein S, dan 1 kasus defisiensi keduanya.1 Menurut data sebelumnya dari 15 kasus trombosis vena tidak ditemukan kasus defisiensi AT III.2

Di Amerika 80-90% kasus trombosis diketahui penyebabnya. Dari penyebab yang diketahui tersebut 50% mempunyai kelainan protein pembekuan darah dan trombosit baik karena kelainan bawaan maupun didapat.1

Dalam keadaan normal darah dalam pembuluh darah berbentuk cair. Trombosis vena dalam adalah terbentuknya sumbatan aliran darah vena karena trombosis (bekuan darah) di dalam pembuluh darah vena terutama pada vena tungkai bawah yang ditandai dengan tungkai yang membengkak dan nyeri. Dapat pula tanpa gejala bilasumbatan tidak luas dan tidak total.1,3,6,7,8

Patogenesis
Pada dasarnya proses pembentukan trombosis vena, penting diperhatikan 3 faktor yaitu pembuluh darah, statis vena, dan komponen darah. Ketiga faktor ini dikenal dengan trias Virchow.1,3,7,8

Peran Albumin Dalam Penatalaksanaan Sirosis Hepatis

Irsan Hasan, Tities Anggraeni Indra
Divisi Hepatologi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM –Jakarta

Abstrak. Penggunaan albumin dalam beberapa kondisi klinis masih menjadi kontroversi. Kontra terhadap pemakaian albumin timbul akibat uji klinis yang tidak menunjang serta biaya terapi yang tinggi. Dalam penatalaksanaan pasien sirosis hati albumin sering dimanfaatkan karena efek onkotiknya di samping untuk memperbaiki kondisi hipoalbuminemia. Sebagian indikasi telah melalui uji klinis yang memadai, sebagian lagi belum ditunjang data yang cukup kuat. Kata kunci: albumin, sirorsis hati

Pendahuluan
Infus albumin telah dipakai sejak puluhan tahun yang lalu sebagai salah satu pilihan terapi dalam praktek medis. Tujuannya adalah mengatasi kondisi hipoalbuminemia pada berbagai penyakit. Menurunnya kadar albumin dapat menjadi penyebab terjadinya kelainan tetapi lebih banyak merupakan komplikasi penyakit yang diderita sebelumnya. Banyaknya data yang membuktikan bahwa kadar albumin darah berkaitan dengan prognosis membuat para ahli berkeyakinan untuk memperbaiki hipoalbuminemia dengan infus albumin. Contoh yang paling nyata adalah usaha untuk menaikkan kadar albumin pada pasien-pasien gawat atau kondisi pra-bedah. Tetapi penggunaan yang begitu lama tidak melepaskan terapi albumin dari pro dan kontra. Hal ini timbul akibat penelitian yang telah dipublikasi memberikan hasil yang berbeda-beda. Debat ini semakin terpicu lagi semenjak dipublikasikannya meta analisis yang berasal dari The Cochrane Injuries Group Albumin Reviewers pada tahun 1998 yang membuktikan bahwa pemberian albumin justru meningkatkan kematian pada penderita dalam kondisi kritis. Selain itu harga albumin yang relatif mahal menjadi salah satu pertimbangan agar pemberiannya sungguh-sungguh memperhitungkan cost and benefit ratio.1,2

Salah satu penyakit yang banyak berhubungan dengan terapi albumin adalah sirosis hati. Sirosis hati merupakan proses difus pada hati yang ditandai dengan timbulnya fibrosis dan perubahan arsitektur hati normal menjadi nodul dengan struktur abnormal. Penyakit ini menimbulkan berbagai gangguan fungsi hati, salah satunya adalah gangguan sintesis albumin, sehingga terjadi keadaan hipoalbuminemia yang menimbulkan berbagai manifestasi klinis seperti edema tungkai, asites maupun efusi pleura. Pada keadaan dimana kadar albumin dalam plasma menurun, transfusi albumin menjadi salah satu pilihan tatalaksana yang telah dipakai sejak lama. Umumnya indikasi pemberian albumin pada sirosis hati adalah untuk mengurangi pembentukan asites atau untuk memperbaiki fungsi ginjal dan sirkulasi. Sebagian dari indikasi tersebut ditunjang oleh data uji klinis yang memadai, tetapi beberapa hanya berdasarkan pengalaman klinis dan belum pernah dibuktikan lewat penelitian yang sahih. Oleh karenanya penggunaan albumin pada pasien sirosis hati masih mengandung unsur kontroversi. Tulisan ini dimaksudkan untuk mengulas beberapa indikasi pemberian albumin pada pasien sirosis hati, terutama ditinjau dari bukti-bukti uji klinis yang ada.3,4

Albumin
Albumin merupakan protein plasma yang paling banyak dalam tubuh manusia, yaitu sekitar 55-60% dari protein serum yang terukur. Albumin terdiri dari rantai polipeptida tunggal dengan berat molekul 66,4 kDa dan terdiri dari 585 asam amino. Pada molekul albumin terdapat 17 ikatan disulfida yang menghubungkan asam-asam amino yang mengandung sulfur.

Molekul albumin berbentuk elips sehingga bentuk molekul seperti itu tidak akan meningkatkan viskositas plasma dan terlarut sempurna. Kadar albumin serum ditentukan oleh fungsi laju sintesis, laju degradasi dan distribusi antara kompartemen intravaskular dan ektravaskular. Cadangan total albumin sehat 70 kg) dimana 42% berada di kompartemen plasma dan sisanya dalam kompartemen ektravaskular.5,6

Sintesis albumin hanya terjadi di hepar dengan kecepatan pembentukan 12-25 gram/hari. Pada keadaan normal hanya 20-30% hepatosit yang memproduksi albumin. Akan tetapi laju produksi ini bervariasi tergantung keadaan penyakit dan laju nutrisi karena albumin hanya dibentuk pada lingkungan osmotik, hormonal dan nutrisional yang cocok. Tekanan osmotik koloid cairan interstisial yang membasahi hepatosit merupaka regulator sintesis albumin yang penting.5,6

Diagnosis dan Terapi Cairan pada Demam Berdarah Dengue

Khie Chen, Herdiman T. Pohan, Robert Sinto
Divisi Penyakit Tropik dan Infeksi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam,
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, RS Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta

Abstrak. Demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue. Sampai saat ini, infeksi virus Dengue tetap menjadi masalah kesehatan di Indonesia. Indonesia dimasukkan dalam kategori “A” dalam stratifikasi
DBD oleh World Health Organization (WHO) 2001 yang mengindikasikan tingginya angka perawatan rumah sakit dan kematian akibat DBD, khususnya pada anak.1-3 Data Departemen Kesehatan RI menunjukkan pada tahun 2006 (dibandingkan tahun 2005) terdapat peningkatan jumlah penduduk, provinsi dan kecamatan yang terjangkit penyakit ini, dengan case fatality rate sebesar 1,01% (2007).4-5 Sampai saat ini, belum ada terapi yang spesifik untuk DBD, prinsip utama dalam terapi DBD adalah terapi suportif, yakni pemberian cairan pengganti.6 Dengan memahami patogenesis, perjalanan penyakit, gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium, diharapkan penatalaksanaan dapat dilakukan secara efektif dan efisien.

Pendahuluan
Demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue. Sampai saat ini, infeksi virus Dengue tetap menjadi masalah kesehatan di Indonesia. Indonesia dimasukkan dalam kategori “A” dalam stratifikasi DBD oleh World Health Organization (WHO) 2001 yang mengindikasikan tingginya angka perawatan rumah sakit dan kematian akibat DBD, khususnya pada anak.1-3 Data Departemen Kesehatan RI menunjukkan pada tahun 2006 (dibandingkan tahun 2005) terdapat peningkatan jumlah penduduk, provinsi dan kecamatan yang terjangkit penyakit ini, dengan case fatality rate sebesar 1,01% (2007).4-5 Berbagai faktor kependudukan berpengaruh pada peningkatan dan penyebaran kasus DBD, antara lain:
1. Pertumbuhan penduduk yang tinggi,
2. Urbanisasi yang tidak terencana dan tidak terkendali,
3. Tidak efektifnya kontrol vektor nyamuk yang efektif di daerah endemis, dan
4. Peningkatan sarana transportasi.4
Upaya pengendalian terhadap faktor kependudukan tersebut (terutama kontrol vektor nyamuk) harus terus diupayakan, di samping pemberian terapi yang optimal pada penderita DBD, dengan tujuan menurunkan jumlah kasus dan kematian akibat penyakit ini. Sampai saat ini, belum ada terapi yang spesifik untuk DBD, prinsip utama dalam terapi DBD adalah terapi suportif, yakni pemberian cairan pengganti.6 Dengan memahami patogenesis, perjalanan penyakit, gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium, diharapkan penatalaksanaan dapat dilakukan secara efektif dan efisien.

Definisi
Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit demam akut yang disebabkan oleh virus dengue serta memenuhi kriteria WHO untukDBD.7 DBD adalah salah satu manifestasi simptomatik dari infeksi virus dengue.

Monday, 27 September 2010

Penanganan Sepsis

Djoko Widodo, Arya Govinda
Subbagian Penyakit Tropik Infeksi
Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia / RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo,
Jakarta

Abstrak. Sepsis didefinisikan sebagai respons inflamasi sistemik karena infeksi. Respons inflamasi ini terjadi karena invasi mikroorganisme ke dalam jaringan. Angka kejadian sepsis dan komplikasinya saat ini cukup tinggi dan merupakan salah satu penyebab kematian utama di unit perawatan intensif medik dan bedah. Sepsis dapat disebabkan oleh virus, kuman Gram negatif, kuman Gram positif dan jamur. Saat ini infeksi kuman Gram negatif masih merupakan penyebab utama sepsis tetapi didapatkan peningkatan infeksi kuman Gram positif dan jamur sebagai penyebab sepsis. Pada pemeriksaan mikrobiologi didapatkan tidak semua kuman dapat ditemukan dalam darah atau lokasi dugaan terjadinya infeksi. Patogenesis sepsis saat ini masih belum diketahui secara pasti, mengingat kompleksnya mekanisme melibatkan banyak mediator proinflamasi dan anti inflamasi yang saling berinteraksi satu dengan lain sehingga menyebabkan kerusakan atau disfungsi endotel. Penanganan sepsis saat ini meliputi terapi baku, kontroversial dan terapi masa depan. Terapi baku meliputi oksigenisasi (termasuk bantuan napas), resusitasi cairan (koloid dan kristaloid), eradikasi kuman penyebab (bedah dan antibiotik), vasoaktif, inotropik dan suportif lain seperti koreksi gangguan asam basa, nutrisi, regulasi gula darah, koagulasi intravaskular diseminata dan lainnya. Terapi kontroversial meliputi kortikosteroid dan antiinflamasi nonsteroid. Perkembangan kemajuan bidang kedokteran terutama berkaitan dengan pemahaman patogenesis sepsis menjadi dasar terapi masa depan seperti: antitrombin III, antibodi monoklonal (HA-1A dan E5 murine IgM antibodi), antagonis reseptor interleukin-1, antiTNF dan anti nitric oxide.

Kata kunci: Sepsis

Thursday, 30 December 2010

Tuesday, 28 December 2010

Monday, 27 September 2010

Sunday, 26 September 2010

Saturday, 25 September 2010